骨科

TG2通过Blimp1依赖性途径调节破骨细胞分化

作者:伊文 来源:MedSci梅斯 日期:2017-09-26
导读

         转谷氨酰胺酶2(TG2)参与了多重反应,包括转酰胺化,且作为GTP结合蛋白在信号转导中起作用。 在本研究中,研究人员发现TG2可控制小鼠的破骨细胞分化和骨平衡。破骨细胞在8个TG家族成员中特异性表达TG2同种型。使用siRNA抑制TG2的表达可导致从原代小鼠前体细胞响应于核因子B配体(RANKL)的受体激活剂的破骨细胞形成增加。敲低TG2的这种破骨细胞生成作用与RANKL对c-Fos和NFATc

关键字:  TG2 

        转谷氨酰胺酶2(TG2)参与了多重反应,包括转酰胺化,且作为GTP结合蛋白在信号转导中起作用。

        在本研究中,研究人员发现TG2可控制小鼠的破骨细胞分化和骨平衡。破骨细胞在8个TG家族成员中特异性表达TG2同种型。使用siRNA抑制TG2的表达可导致从原代小鼠前体细胞响应于核因子κB配体(RANKL)的受体激活剂的破骨细胞形成增加。敲低TG2的这种破骨细胞生成作用与RANKL对c-Fos和NFATc1的诱导增强有关。

        此外,敲除TG2可以依赖NF-κB信号通路的方式上调B淋巴细胞诱导的成熟蛋白1(Blimp1),Blimp1是NF-κB信号通路的一种抗破骨细胞发生基因。相反,TG2过表达抑制破骨细胞形成和破骨细胞基因表达。与这些体外结果一致,与野生型小鼠相比,TG2敲除小鼠表现出较低的小梁骨质量以及破骨细胞数量的增加。

        总之,该研究结果提供了有力的证据表明,TG2通过调节NF-κB-Blimp1信号通路抑制破骨细胞发生,从而在骨代谢中发挥作用。

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