骨科

防不胜防,骨质疏松原来和这么多常见病都有关系

作者:佚名 来源:澎湃新闻 日期:2021-01-11
导读

          骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨骼脆性增加和易发生骨折为特点的全身性疾病,是世界上发病率、死亡率较高的疾病之一。 骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类型,其中继发性骨质疏松症是由可以影响骨代谢的疾病(如甲亢、甲旁亢、糖尿病等)、药物(如糖皮质激素、抗抑郁药等)所导致的骨质疏松。

关键字:  骨质疏松 

        骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨骼脆性增加和易发生骨折为特点的全身性疾病,是世界上发病率、死亡率较高的疾病之一。

        骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类型,其中继发性骨质疏松症是由可以影响骨代谢的疾病(如甲亢、甲旁亢、糖尿病等)、药物(如糖皮质激素、抗抑郁药等)所导致的骨质疏松。

        然而不幸的是,大部分内分泌代谢紊乱都会影响骨代谢,造成继发性骨质疏松症,如甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、糖尿病、绝经等。

        甲状腺疾病与骨质疏松症

        01

        甲亢

        甲亢患者处于高代谢状态,蛋白质分解加速,消耗了钙、磷、镁等元素,使之呈负平衡状态;尿液和粪便中钙排出增加,同时肠道内钙吸收减少,导致钙的负平衡;机体为维持血液中钙浓度正常,动员骨骼中的钙释放入血,加剧了骨吸收和骨矿物质的丢失。同时,过量的甲状腺激素具有兴奋破骨细胞和成骨细胞的作用,但由于破骨细胞活性增加占主导,因此促进了骨吸收,导致骨骼脱钙,进而发生骨质疏松[1]。

        部分病程长的甲亢患者可出现骨矿物质代谢紊乱、骨量下降,临床表现为不同程度的腰腿痛、全身痛,且多发生于负重部位,如腰椎及骨盆。少数病情严重、体重较轻或绝经期后女性可出现骨质疏松症。

        02

        甲减

        甲亢会诱发骨质疏松症,甲减也不例外,原因是甲减如果长期得不到控制,体内的代谢节奏放缓,骨的破坏和新生速度也将减慢,虽然平衡看似没打破,但骨组织的新陈代谢变慢,这些“老化”的骨组织也会导致骨质疏松症状[2]。03

        甲状旁腺功能亢进

        甲状旁腺功能亢进简称甲旁亢,是由于甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺素而引起的钙磷代谢失常,主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。

        由于甲旁亢会引起钙磷代谢失常,骨吸收加剧,使骨质疏松发生更早、更快、更严重,并出现不同程度的骨痛症状,尤其是腰腿部更明显,轻则容易劳累,重者反复发生骨折,行走困难,甚至不能站立[3]。

        04

        糖尿病与骨质疏松症

        糖尿病性骨质疏松症则是易被忽略的糖尿病慢性并发症,2型糖尿病患者骨质疏松症的发生率高达20%~60%[4]。

        糖尿病患者伴发骨折,不仅会带来患者痛苦导致生存质量下降,昂贵的医疗及看护成本,也带来了沉重的家庭和社会负担。糖尿病造成骨质疏松的原因主要有两个方面:

        1)排泄增加,骨质流失

        糖尿病的典型症状是多饮、多尿,在这种身体变化中,有大量的钙、磷矿物质会随着尿液排出体外。如果此时缺乏必要的钙剂补充,就会造成患者的钙负平衡,继而引发一系列的激素水平变化,促使溶骨作用增强,最终导致骨质脱钙、骨质疏松。

        2)钙吸收不足,骨质合成减少

        活性维生素D能增加钙在体内的吸收,而糖尿病患者体内的活性维生素D水平往往偏低,影了响钙、磷等矿物质在肠道的吸收。

        2型糖尿病所特有的胰岛素敏感性下降对于骨骼的破坏更是雪上加霜,它会影响蛋白质的正常代谢,使骨基质合成减少。

        05

        绝经与骨质疏松症

        骨骼中有两种细胞:破骨细胞和成骨细胞,顾名思义,一个是“破坏”一个是“形成”。这两个细胞在人体内“相互分工”以维持骨骼的完整性。

        在正常情况两种细胞“势均力敌”作用保持稳定,我们的骨量得以维持。但随着年龄增长、性激素水平下降等因素,破骨细胞强大起来,开始抑制成骨细胞,使骨吸收增加而骨形成减少,造成骨量丢失,于是就发生了骨质疏松。

        而造成中老年女性骨质疏松发病率显著增高的主要原因,正是由于女性的“保护性激素”——雌激素,在绝经期“断崖”式下降导致的。雌激素有抑制破骨细胞的作用,所以当中老年女性绝经后,雌激素下降,抑制作用减弱,破骨细胞就开始“为所欲为”,就会出现骨质流失和骨质疏松[5]。

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