骨科

绝经后骨质疏松症治疗重在雌激素调节

作者:高京宇 来源:医学论坛网 日期:2012-11-14
导读

         人的一生中骨在不断破坏和重建,但不同的年龄其情况有所差异。一般来说,35或40岁以前骨的生长大于骨的破坏,而到35-45岁是骨的生成与破坏基本持平的阶段,即所谓的“平台期”,而到了45岁以后,骨的破坏则大于骨的形成。对于女性而言,发生原发性骨质疏松的最主要原因之一是雌激素缺乏。雌激素在骨的破坏与重建之中起着非常重要的作用,雌激素缺乏会引起骨的吸收和重建平衡失调。

  WHO预测50岁以上的白人女性有40%会因骨质疏松而发生骨折。防治骨质疏松逐渐成为老年人群尤其绝经妇女人群的重要问题。因此其诊治水平和研究进展也成为摆在医生面前的一道重要的课题。近日,解放军总医院第一附属医院(原304医院)李玲教授在做客《专家访谈录》,解析了绝境后女性发生骨质疏松的病理机制及其治疗要点。

  绝经后骨质疏松症治疗要点

  人的一生中骨在不断破坏和重建,但不同的年龄其情况有所差异。一般来说,35或40岁以前骨的生长大于骨的破坏,而到35-45岁是骨的生成与破坏基本持平的阶段,即所谓的“平台期”,到了45岁以后,骨的破坏则基本大于骨的形成。对于女性而言,发生原发性骨质疏松的最主要原因之一是雌激素缺乏。雌激素在骨的破坏与重建之中起着非常重要的作用,雌激素缺乏会引起骨的吸收和重建平衡失调。

  妇女45岁以后卵巢的功能逐渐减退,雌激素分泌逐渐下降,在绝经期后尤甚,特别是卵巢切除的妇女要比自然绝经妇女骨矿丢失要大得多。雌激素的下降会导致两个方面的改变:其一是导致1,25(OH)2D3的生成与活性降低,减少肠道钙的吸收,同时,雌激素受体的减少直接抑制成骨细胞活性,骨基质形成不足;其二会导致降钙素(CT)水平降低,增强了骨对甲状旁腺激素(PTH)的敏感性,致使骨吸收增多。当骨吸收超过骨形成,导致骨质疏松。

  基于以上原因,女性应该在围绝经即开始进行预防。在治疗上,在基础治疗的基础上可选用雌激素替代治疗(HRT)或选择性雌激素受体调节剂(SERMs)。

  HRT:临床研究已充分证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性骨折的发生危险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。

  适应证:有绝经期症状(潮热、出汗等)及/或骨质疏松症及/或骨质疏松危险因素的妇女,尤其提倡绝经早期开始用收益更大风险更小。

  禁忌证:雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。

  在应用HRT时,需要注意:⑴激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化;⑵有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂,以对抗雌激素对子宫内膜的刺激,已行子宫切除的妇女应只用雌激素,不加孕激素;⑶应用最低有效剂量;坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫);⑷是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。

  SERMs:SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素靶器官,与不同的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收。而在乳腺和子宫上,则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。适应症:国内已被SFDA批准的适应症为治疗绝经后骨质疏松症。

  最后遗憾的是,目前对于绝经女性的骨质疏松宣传仍然远远不够,很多女性并未意识到绝经后自己可能存在的危险。因此无论是媒体还是医护工作者都有义务和责任来进行这方面的宣传,让女性认识到骨质疏松及其带来骨折的危险性,积极改变生活方式,多晒太阳多运动,进而延缓由于绝经后带来的骨的衰老进程。

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